ARTRITE REUMATOIDE
Perché l’infiammazione torna
a colpire sempre gli stessi punti
di Agnese Codignola
Alcune cellule del sistema immunitario sono incaricate di custodire la memoria di ciò che hanno incontrato e che le ha portate ad attivarsi. Questo consente loro di reagire rapidamente, in caso si trovino nuovamente di fronte allo stesso stimolo: è ciò che permette ai vaccini di funzionare, e a chi ha già montato una risposta contro un agente infettivo durante un’infezione di non sviluppare più la malattia o di averla in forma molto più leggera se non addirittura asintomatica. Ora uno studio dei pediatri del Boston Children’s Hospital e dei medici del Brigham and Women’s Hospital sempre di Boston fa un passo in avanti nella conoscenza di questi meccanismi, non per quanto riguarda le infezioni, ma per le reazioni errate che il sistema immunitario sviluppa contro le cellule dello stesso organismo: nelle malattie autoimmuni e, nello specifico, nell’artrite reumatoide.
I ricercatori di Boston si sono infatti chiesti come mai le crisi associate alle riacutizzazioni (i cosiddetti flare), tendano a svilupparsi sempre nel tessuto dove sono comparse la prima volta, per esempio nell’articolazione di un ginocchio e non in quella dell’altro, anche se sono passati anni tra un episodio e il successivo. I principali responsabili sono stati individuati in un sottotipo di linfociti T della memoria chiamati "residenti nei tessuti", perché strettamente associati, appunto, a un tessuto specifico (in questo caso alla sinovia, una membrana dell’articolazione del ginocchio). Come riporta lo studio pubblicato sulla rivista scientifica Cell Reports, questi linfociti rimangono nella sinovia, quasi in attesa di scatenare la flare successiva a quella che li ha attivati: per questo le riacutizzazioni sono sempre negli stessi punti. E per questo, se si riuscisse a eliminare specificamente quella popolazione di linfociti, si abbatterebbe il rischio delle stesse.
Gli autori hanno confermato la loro ipotesi (sia il ruolo di questi linfociti sia gli effetti della loro eliminazione) in tre diversi modelli animali di artrite reumatoide: in due casi provocata da agenti chimici, in uno da una mutazione genetica. Hanno così dimostrato che esistono i presupposti per cercare di sviluppare una modulazione specifica dei linfociti residenti. Se ciò avvenisse, si potrebbe arrivare a una cura molto più soddisfacente di quelle attuali, che richiedono somministrazioni per tutta la vita e non curano la malattia, ma ne tengono solo sotto controllo l’andamento. Non solo: lo stesso approccio potrebbe essere impiegato anche per altre forme autoimmuni come l’artrite giovanile idiopatica, così come nella psoriasi.
La pelle è particolarmente interessante, perché questi linfociti sono stati identificati la prima volta proprio nei tessuti cutanei: infatti anche la psoriasi ricorre nelle stesse zone, così come accade con alcune ipersensibilità da contatto (come quella al nichel) che si manifestano sempre nello stesso posto dove sono comparse la prima volta, per esempio su un avambraccio anche quando sono provocate da un orecchino. Farmaci selettivi potrebbero essere dunque molto utili anche nelle forme autoimmuni che interessano la cute.
Data ultimo aggiornamento 6 aprile 2022
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