TREM2
Trovata un’altra proteina chiave per curare la sclerosi multipla
TREM2 è prodotta dalla microglia, la sostanza che circonda e nutre le cellule nervose, e normalmente ha tra le sue funzioni anche quella di spazzino: quando una cellula o un tessuto nervoso muoiono, cioè, lasciando detriti, TREM2 li elimina, evitando così che diventino tossici. Ma nella sclerosi multipla questo meccanismo non funziona (in altre parole, nella sclerosi multipla la funzionalità della proteina TREM2 è quasi certamente compromessa, con problemi per le cellule nervose). L’hanno dimostrato, come riferisce la rivista Acta Neuropathologica, i neurologi della Washington University (Stati Uniti), esaminando due tipi di animali diversi: topi con un patrimonio genetico normale, e altri, invece, privi del gene che codifica per la proteina TREM2 (quindi topi senza questa proteina). Somministrando ai due gruppi di animali un farmaco chiamato cuprizone, che danneggia la mielina (la sostanza che riveste le fibre nervose e che nella sclerosi multipla risulta danneggiata) è apparso evidente il ruolo della proteina TREM2. I topi normali, infatti (capaci di produrre la TREM2), dopo qualche giorno non mostravano più segni di lesioni alla mielina, perché la TREM2, probabilmente, era riuscita a riparare i danni, mentre negli altri, che invece erano privi di TREM2, i danni si vedevano distintamente dopo 4, 6 e 12 settimane dalla somministrazione del farmaco. Lo stesso valeva per i sintomi, visibili nei topi geneticamente modificati, assenti negli altri.
TREM2 sembra essere quindi fondamentale per mantenere un buon equilibrio, e probabilmente nella sclerosi multipla, per ragioni ancora non note, non funziona a dovere. Gli studi proseguono, per chiarire meglio ogni aspetto ed esplorare anche questa via terapeutica (per trovare un modo, cioè, di utilizzare la TREM2 come possibile farmaco).
A.B.
Data ultimo aggiornamento 5 marzo 2015
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